Behandeling van prostaatkanker

De mediane leeftijd bij diagnose van carcinoom van de prostaat is 66 jaar. [1] Prostaatkanker kan worden genezen wanneer gelokaliseerd, en het reageert vaak op de behandeling bij wijdverbreid. De snelheid van tumorgroei varieert van zeer langzaam tot matig snel, en sommige patiënten kunnen langdurige overleving zelfs nadat de kanker is uitgezaaid naar afgelegen plaatsen, zoals bot. De 5-jaars relatieve overleving voor mannen gediagnosticeerd in de Verenigde Staten 2001-2007 met lokale of regionale ziekte was 100%, en de kosten voor de verre ziekte was 28,7%; een 99% overlevingspercentage werd waargenomen voor alle fasen gecombineerd. [2] De benadering van de behandeling wordt beïnvloed door leeftijd en medische problemen naast elkaar bestaan. Bijwerkingen van verschillende vormen van behandeling moet worden overwogen bij het selecteren van de juiste management.

Veel patiënten, vooral degenen met gelokaliseerde tumoren-kunnen sterven van andere ziekten, zonder ooit te hebben geleden invaliditeit van de kanker, zelfs als conservatief beheerd zonder een poging tot curatieve therapie. [3, 4] Voor een deel zijn deze gunstige resultaten zijn waarschijnlijk het gevolg van wijdverbreide screening met prostaat-specifiek antigeen (PSA), die patiënten identificeren asymptomatische tumoren die weinig of geen dodelijk potentieel. [5] Er is een groot aantal van deze klinisch indolente tumoren, geschat uit autopsie reeks mensen sterven aan oorzaak buiten prostaatkanker in het gebied van 30% tot 70% van de mannen ouder dan 60 jaar. [6, 7]

Omdat diagnostische werkwijzen tijd veranderd, wordt elk onderzoek overleving na behandeling van prostaatkanker en vergelijking van de verschillende behandelingsstrategieën gecompliceerd door de toenemende bewijzen diagnose van niet-dodelijke tumoren. Nonrandomized vergelijkingen van behandelingen kunnen worden verward, niet alleen door de patiënt selectie factoren, maar ook door de tijd trends.

Bijvoorbeeld een populatie gebaseerde Zweeds onderzoek bleek dat vanaf 1960 tot de late jaren 1980, vóór het gebruik van PSA voor screeningsdoeleinden, langdurige relatieve overleving na de diagnose van prostaatkanker aanzienlijk verbeterd als gevoeliger diagnosemethoden waren geïntroduceerd. Dit gebeurde ondanks het gebruik van waakzaam wachten of actieve surveillance of palliatieve hormonale behandeling als de meest voorkomende behandelingsstrategieën voor gelokaliseerde prostaatkanker gedurende de gehele periode (<150 radicale prostatectomies per jaar werden uitgevoerd in Zweden tijdens de late jaren 1980). De onderzoekers geschat dat, als alle prostaat kanker gediagnosticeerd tussen 1960 en 1964 waren van de dodelijke ras, vervolgens ten minste 33% van de kankers gediagnosticeerd tussen 1980 en 1984 waren van de niet-dodelijke ras [8]. [Niveau van bewijs: 3iB] Met de komst van PSA als de meest voorkomende detectiemethode in de Verenigde Staten, heeft de mogelijkheid om niet-dodelijke prostaatkanker diagnose verder toe. Een ander probleem complicerende vergelijking van resultaten tussen nonconcurrent aantal patiënten met de mogelijkheid van in criteria voor de histologische diagnose van prostaatkanker. [9] Dit fenomeen leidt tot een statistisch artefact dat een vals gevoel van therapeutische voldoening kan produceren en kan ook leiden tot meer agressieve therapie. Controverse bestaat over de waarde van screening, de meest geschikte staging evaluatie en de optimale behandeling van elke fase van de ziekte. [10-14] Geschatte nieuwe gevallen en sterfgevallen als gevolg van prostaatkanker in de Verenigde Staten in 2016: [15] [A Snapshot van prostaatkanker]  Anatomie van de mannelijke reproductieve en urine-systemen. De kwestie van de screening op prostaatkanker is controversieel. In de Verenigde Staten worden de meeste prostaat kanker gediagnosticeerd als gevolg van screening, ofwel een PSA bloedonderzoek of, minder vaak, een digitaal rectaal onderzoek. Gerandomiseerde studies hebben tegenstrijdige resultaten opgeleverd.. [16-18] systematische literatuuroverzichten en meta-analyses hebben geen duidelijk bewijs dat screening op prostaatkanker vermindert het risico op overlijden aan prostaatkanker, of dat de voordelen opwegen tegen de nadelen van screening gemeld [19 , 20] (Zie het overzicht op de screening op prostaatkanker voor een gedetailleerd overzicht van bewijsmateriaal met betrekking tot de voor- en nadelen van screening op prostaatkanker.) Meer dan 95% van de primaire prostaatkankers zijn adenocarcinomen. Prostate adenocarcinomen vaak multifocale heterogeen patroon van differentiatie. Prostaat intraepithelial neoplasie ([PIN] invasieve atypische epitheelcellen binnen goedaardige verschijnen acini) is vaak aanwezig in associatie met prostaat adenocarcinoom. PIN is onderverdeeld in lage rang en hoogwaardige. De hoogwaardige vorm een ​​precursor voor adenocarcinoom [21] zijn. Een aantal zeldzame tumoren zijn goed voor de resterende paar percentages van de gevallen. Deze omvatten de volgende De histologische graad van prostate adenocarcinoma treedt meestal volgens een van de varianten van de Gleason scoresysteem, die een nuttig voorziet zij ruw, adjuvans bij stagering bepalen prognose. [22] De Gleason score wordt berekend op basis van de dominante histologische rangen, van graad 1 (goed gedifferentieerd) in de rang 5 (zeer slecht gedifferentieerd). De klassieke score wordt verkregen door het toevoegen van de twee meest voorkomende patroon kwaliteiten, waardoor een score, variërend van 2 tot 10. Omdat er aanwijzingen zijn dat de minst gedifferentieerde component van het monster onafhankelijke prognostische informatie kan verschaffen, wordt de score vaak door haar afzonderlijke componenten (bijv Gleason 3 + 4 = 7, of 4 + 3 = 7) [23]. Er zijn aanwijzingen dat mettertijd pathologen neigen te kennen hogere Gleason score dezelfde histologische patronen, een fenomeen soms aangeduid als "rang inflatie." [24, 25] Dit verschijnsel bemoeilijkt vergelijkingen behandeling bij huidige versus historische patiëntenseries. Bijvoorbeeld, prostaat biopten van een basis van de bevolking cohort van 1858 mannen gediagnosticeerd met prostaatkanker van 1990 tot 1992 werden herlezen in 2002 tot 2004. [24, 25] De moderne Gleason score lezingen waren een gemiddelde van 0,85 punten hoger (95 % betrouwbaarheidsinterval 0,79-0,91; p <0,001) dan in dezelfde dia's te lezen een decennium eerder. Als gevolg daarvan werden Gleason-score gestandaardiseerde prostaatkanker mortaliteitscijfers voor deze mannen artifactually verbeterd 2,08-1,50 sterfgevallen per 100 persoonsjaren-een daling van 28%, hoewel de totale resultaten waren onveranderd. Een aantal tumor markers werden in verband gebracht met het resultaat van prostaatkankerpatiënten. [21, 22] Deze omvatten Echter, geen van deze is prospectief gevalideerd; en ze zijn geen deel van de routine behandeling van patiënten. In de Verenigde Staten worden de meeste prostaat kanker gediagnosticeerd als gevolg van screening; derhalve symptomen van kanker zijn zeldzaam bij de diagnose. [22] Niettemin lokale groei van de tumor kan symptomen van urinaire obstructie brengen zoals Deze symptomen zijn niet specifiek en meer een indicatie van goedaardige prostaatvergroting dan kanker. Hoewel zeldzaam in het huidige tijdperk van wijdverbreide screening, kunnen ook aanwezig zijn met symptomen van metastasen, zoals botpijn, pathologische fracturen, of symptomen veroorzaakt door betrokkenheid van beenmerg prostaatkanker. Naaldbiopsie is de meest gebruikte methode om prostaatkanker te diagnosticeren. De meeste urologen nu uitvoeren van een transrectale biopsie met behulp van een bioptische pistool met echografie begeleiding. In de loop der jaren is er een trend in de richting van het nemen van acht tot tien of meer biopsie monsters uit verschillende gebieden van de prostaat met als gevolg een verhoogde opbrengst van de opsporing van kanker na een verhoogde PSA bloedonderzoek geweest. [22] Minder vaak, een transperineale, ultrasound- geleide benadering kan worden gebruikt bij patiënten die een verhoogd risico op complicaties veroorzaakt door het gebruik van een transrectale aanpak. [26] Profylactisch antibiotica, in het bijzonder fluorochinolonen, worden vaak gebruikt voor transrectale naald biopsieën. Er zijn meldingen van het verhogen van de tarieven van sepsis, in het bijzonder met fluoroquinolonen-resistente E. coli, en hospitalisatie na de procedure. [27, 28] Daarom moeten mannen transrectale biopsie ondergaan worden verteld om onmiddellijk medische hulp inroepen als ze koorts ervaren na biopsie. De overleving van patiënten met prostaatkanker in verband met verschillende factoren, waaronder de volgende: [29-33] (Zie de Surveillance, Epidemiologie, en End Results '5-jaar en 10-jaarsoverleving.) Wanneer de kanker is beperkt tot de prostaat, de lange termijn prognose is uitstekend. Patiënten met lokaal gevorderde kanker; zijn meestal niet te genezen, maar 5-jaars overleving is nog steeds erg goed. Als de prostaat; kanker is uitgezaaid naar verre organen, zal de huidige therapie niet genezen. Mediaan; overleven is gewoonlijk 1 tot 3 jaar, en de meeste van deze patiënten sterven; prostaatkanker. Zelfs in deze groep patiënten, indolente klinische; cursussen die vele jaren kan worden waargenomen. Slecht gedifferentieerde tumoren eerder uitzaaiing voordat de diagnose en zijn geassocieerd met een slechtere prognose. De meest gebruikte methode om tumordifferentiatie melden is de Gleason score. (Zie de Pathologie afdeling van de algemene informatie over prostaatkanker gedeelte van deze samenvatting) Eventuele voordelen van definitieve lokale therapie in opzet curatieve kan jaren duren te voorschijn te komen. Daarom wordt de behandeling met in opzet curatieve meestal gereserveerd voor mannen met een voldoende lange levensverwachting. Zo wordt radicale prostatectomie vaak voor mannen gereserveerd voor een levensduur van tenminste 10 jaar. PSA, een orgaan-specifieke marker, wordt vaak gebruikt als een tumor; marker [31, 32, 34-39]. Hoe hoger het niveau van PSA bij aanvang, hoe groter de kans op metastatische ziekte of latere ziekteprogressie. Het is echter een onnauwkeurige marker risico. Bijvoorbeeld, basislijn PSA en snelheid van PSA veranderingen werden geassocieerd met de daaropvolgende metastase of prostaatkanker overlijden in een cohort van 267 mannen met een klinisch gelokaliseerde prostaatkanker die door waakzaam wachten of actief toezicht in de controle arm van een gerandomiseerde trial waarin radicale prostatectomie werden beheerd met waakzaam wachten of actieve bewaking. [40, 41] Toch is de nauwkeurigheid van de indeling van de mensen in groepen bij wie de kanker bleef lui ten opzichte van degenen wier kanker vorderde was slecht op alle onderzochte cut punten van PSA of PSA snelheid van verandering. Verhogingen van serum zure fosfatase worden geassocieerd met een slechte prognose in zowel gelokaliseerde en verspreid de ziekte. Echter, serum zure fosfatase niveaus zijn niet in de gemengde commissie Amerikaan op (AJCC) staging systeem Kanker voor prostaatkanker opgenomen. [34] Verschillende nomogrammen ontwikkeld om de resultaten ofwel voor radicale prostatectomie voorspellen [42-45] of na radicale prostatectomie [46, 47] met de bedoeling om te genezen. Preoperatieve nomogrammen zijn gebaseerd op de klinische fase, PSA, Gleason score, en het aantal positieve en negatieve prostaatbiopsie kernen. Een onafhankelijk gevalideerd nomogram aangetoond van nauwkeurigheid bij het voorspellen van biochemische ziektevrije overleving door op preoperatieve plasmaspiegels van transformerende groeifactor B1 en interleukine-6 ​​oplosbare receptor. [48, 49] Postoperatieve nomograms toevoegen pathologische bevindingen, zoals kapselvorming invasie, chirurgische marges, zaadblaasjes invasie, en de betrokkenheid van de lymfeklieren. De nomogrammen werden echter ontwikkeld academische centra en kunnen niet zo nauwkeurig als gegeneraliseerd naar-academische ziekenhuizen, waar de meerderheid van patiënten worden behandeld. [50, 51] Bovendien, de nomogrammen gebruik nonhealth (tussen) resultaten, zoals PSA stijgen of pathologische chirurgische bevindingen, en subjectieve eindpunten, zoals gevoelde behoefte van de arts voor bijkomende therapie. Bovendien kan de nomogrammen worden beïnvloed door wisselende diagnose- of neoadjuvante therapie. [43] De optimale follow-up strategie voor mannen behandeld voor prostaatkanker is onzeker. Men moet geïnterviewd en onderzocht op symptomen of tekenen van terugkerende of voortschrijdende ziekte, en bijwerkingen van de therapie die door veranderingen in de therapie kan worden beheerd. Echter, met behulp van surrogaat eindpunten voor de klinische besluitvorming is controversieel, en het bewijs dat het veranderen van therapie op basis van dergelijke eindpunten vertaalt zich in een klinisch voordeel is zwak. Vaak zijn de tarieven van de PSA veranderingen worden verondersteld om markers van de tumor progressie. Echter, hoewel een tumormarker of kenmerk consequent kan worden geassocieerd met een hoog risico op prostaatkanker of overlijden, kan een zeer slechte voorspellende en zeer beperkt nut bij het maken van therapeutische beslissingen. Hoewel de PSA-test bijna universeel wordt gebruikt om patiënten te volgen, de diversiteit van de aanbevelingen op het leveren van nazorg weerspiegelt het huidige gebrek aan onderzoek bewijsmateriaal waarop om harde conclusies te baseren. Een systematische review van internationale richtlijnen benadrukt de noodzaak van robuuste primair onderzoek naar de toekomst van evidence-based modellen van nazorg te informeren voor mannen met prostaatkanker. [52] Voorlopige gegevens van een retrospectieve cohort van 8669 patiënten met klinisch gelokaliseerde prostaatkanker behandeld met radicale prostatectomie of bestralingstherapie gesuggereerd dat kort na de behandeling PSA verdubbeling tijd (<3 maanden in deze studie) voldoet aan een aantal criteria als een surrogaat eindpunt voor alle oorzaken mortaliteit en prostaatkanker mortaliteit na chirurgie of bestralingstherapie. [53] Ook een retrospectieve analyse (SWOG-S9916 [NCT00004001]) blijkt dat PSA dalingen van 20% tot 40% (maar niet 50%) en 3 maanden en 30% of meer bij 2 maanden na aanvang van chemotherapie voor hormoon-onafhankelijke prostaatkanker en vervulde een aantal criteria van draagmoederschap voor de totale overleving (OS). [54] Deze waarnemingen moeten onafhankelijk worden bevestigd in prospectieve studie ontwerpen en kunnen niet van toepassing op patiënten die werden behandeld met hormonale therapie. Daarnaast zijn er geen gestandaardiseerde criteria van draagmoederschap of gestandaardiseerde cutpoints voor de toereikendheid van surrogaateindpunten, zelfs in prospectieve studies. [55] Na radicale prostatectomie, een detecteerbaar PSA niveau identificeert patiënten met een verhoogd risico op lokale behandeling falen of gemetastaseerde ziekte; [36] echter een aanzienlijk deel van patiënten met een verhoging van het PSA-niveau na operatie blijven klinisch vrij van symptomen gedurende langere tijd. [56] Biochemische bewijs van falen op basis van verhoogde of langzaam stijgende PSA alleen, dus niet voldoende aanvullende behandeling initiëren. Bijvoorbeeld, in een retrospectieve analyse van bijna 2000 mensen die radicale prostatectomie hadden ondergaan opzet curatieve en die werden gevolgd gedurende gemiddeld 5,3 jaar, 315 mannen (15%) toonden een abnormale PSA van 0,2 ng / ml of hoger, wat beschouwd als bewijs van biochemische herhaling. Van deze 315 mannen, 103 (34%) ontwikkelden klinisch bewijs van herhaling. De mediane tijd tot de ontwikkeling van de klinische metastasen na biochemische herhaling was 8 jaar. Nadat de mannen metastatische ziekte ontwikkeld, de mediane tijd tot overlijden was nog eens 5 jaar. [57] Voor patiënten behandeld met radiotherapie, de combinatie van klinisch tumorstadium, Gleason score en voorbehandeling PSA wordt vaak gebruikt om het risico van recidive te schatten [58] [Niveau van bewijs: 3iDii]. Zoals het geval is na prostatectomie, PSA is vaak gevolgd voor tekenen van tumor recidief na radiotherapie. Na radiotherapie in opzet curatieve, aanhoudend verhoogde of stijgende PSA kan een voorspellende factor voor de klinische terugkeer van de ziekte te zijn; echter hebben gemeld case series verschillende definities van PSA mislukking gebruikt. Criteria zijn ontwikkeld door de American Society for Therapeutische Radiologie en Oncologie Consensus Panel. [59, 60] Het is moeilijk te baseren beslissingen over het initiëren van aanvullende therapie op biochemische mislukking alleen. De implicatie van de verschillende definities van PSA mislukking voor OS is niet bekend en, zoals in de chirurgie, series, biochemische terugval (stijgende PSA alleen) niet klinisch manifesteren bij patiënten behandeld met bestralingstherapie. [61, 62] Na hormonale therapie, vermindering van PSA stellen niveaus geeft informatie over de duur van de progressie-status; neemt echter af in PSA van minder dan 80% kan niet erg voorspellend. [31] Omdat PSA expressie zelf onder hormonale controle, androgeendeprivatietherapie kan de serumspiegel van PSA onafhankelijk van tumorrespons verminderen. Clinici, derhalve niet alleen op de serum PSA-niveau om de reactie van een patiënt op hormonale behandeling te controleren; ze moeten ook volgen klinische criteria. [63] Andere samenvattingen met informatie die verband prostaatkanker omvatten de volgende De meeste mannen zijn gediagnosticeerd met prostaatkanker in een vroeg klinische fase en hebben geen aantoonbare uitzaaiingen. Zij hebben dan meestal niet te staging tests, zoals een botscan, computertomografie (CT) of magnetische resonantie beeldvorming (MRI) ondergaan. Echter, zijn enscenering studies gedaan als er klinische verdenking van metastase, zoals pijn in de botten; lokale tumor verspreiding buiten de prostaat capsule; of een aanzienlijk risico op uitzaaiingen (prostaat-specifiek antigen [PSA]> 20 ng / ml en Gleason score> 7). [1]

Tests die worden gebruikt om het podium onder meer de volgende bepalen

Een radionuclide botscan is de meest gebruikte test voor metastase naar het bot, dat is de meest voorkomende plaats van; verre tumor verspreiden.

Serum PSA kunnen de resultaten van radionuclide bot-scans in de nieuw te voorspellen; gediagnosticeerde patiënten.

Hoewel MRI is gebruikt om extracapsulaire uitbreiding van prostaatkanker, een; positief-voorspellende waarde van ongeveer 70% en een aanzienlijke interobserver variatie; zijn problemen die het routinematig gebruik bij het organiseren onzeker maken. [4] Ultrasound en MRI kan echter klinische onderstagering te versoepelen, waardoor selectie van patiënten voor de lokale therapie. MRI met endorectale spoel wordt nauwkeurigere identificatie van orgaan-beperkte en extracapsulaire ziekte, vooral in combinatie met spectroscopie op [1] MRI is een.; slechte hulpmiddel voor het evalueren van nodale ziekte.

MRI is gevoeliger dan radionuclide botscan de detectie van botmetastasen, maar het is onpraktisch voor de evaluatie van het gehele skelet.

PLND blijft de meest accurate; methode om metastase beoordelen in het bekken knooppunten, en laparoscopische PLND is geweest; aangetoond dat het nauwkeurig kunnen beoordelen bekken knooppunten als een open procedure. [5]

De bepalende factor bij de beslissing of het even welk type van PLND is aangegeven is; wanneer de definitieve therapie kan worden veranderd. Zo wordt radicale prostatectomie algemeen gereserveerd voor mannen zonder lymfeklier. Ook preoperatieve rudimentaire; vesicle biopsie kan nuttig zijn bij patiënten met voelbare knobbels die wordt; aanmerking te komen voor radicale prostatectomie (tenzij ze een lage Gleason score); omdat zaadblaasjes betrokkenheid van invloed kunnen zijn op de keuze van de primaire behandeling en; voorspelt voor bekken lymfeklieren metastase. [6]

Bij patiënten met klinisch gelokaliseerde (fase I of fase II) prostaatkanker, Gleason pathologische rang en enzymatische serum prostaat zure fosfatase-waarden (zelfs binnen het normale bereik) het voorspellen van de kans op kapselvorming penetratie, zaadblaasjes invasie, of regionale lymfeklieren. [7 ] Analyse van een serie van 166 patiënten met klinisch stadium I en stadium II prostaatkanker radicale prostatectomie bleek een verband tussen biopsie Gleason score en het risico van lymfeklier gevonden in de spreekkamer. De risico’s van nodale metastasen patiënten gegroepeerd volgens hun biopsie Gleason score was 2%, 13% en 23% voor Gleason scores van 5, 6 en 8, respectievelijk. [8]

Of het nu om alle patiënten te onderwerpen aan een PLND is discutabel, maar bij patiënten die een radicale retropubische ondergaan; prostatectomie, wordt klierstatus meestal vastgesteld als een vanzelfsprekendheid. Bij patiënten die behandeld worden met een radicale prostatectomie perineal bij wie de PSA; waarde lager is dan 20 ng / ml en Gleason som laag echter steeds meer aanwijzingen dat; PLND is waarschijnlijk overbodig, vooral bij patiënten met maligniteiten niet; voelbaar maar gedetecteerd op echografie. [7, 9]

De meest voorkomende manier om een ​​diagnose te stellen en bepalen de Gleason score in gevallen van vermoedelijke prostaatkanker door naald biopsie. De meeste urologen nu uitvoeren van een transrectale biopsie met behulp van een bioptische pistool met echografie begeleiding. Over de jaren is er een trend die acht tot tien of meer biopsie monsters tegelijk geweest. [1] Minder vaak een transperineale, echogeleide benadering kan worden gebruikt voor patiënten die een verhoogd risico op complicaties van een transrectale aanpak. [10]

TRUS kan de diagnose door het richten van de naald te vergemakkelijken; biopsie, echter echografie is afhankelijk van de operator en heeft lymfe niet beoordelen; knooppunt grootte.

Een prospectieve multi-institutionele studie van preoperatieve; TRUS bij mannen met klinisch gelokaliseerde prostaatkanker in aanmerking komen voor; radicale prostatectomie bleek dat TRUS was niet beter dan rectaal; examen in het voorspellen van extracapsular tumor uitbreiding of zaadblaasjes; betrokkenheid. [11]

CT-scans kunnen grove vergrote lymfeklieren, maar op te sporen; slecht intraprostatic functies definiëren, [12] Het is daarom niet betrouwbaar voor; de enscenering van het bekken knooppunt ziekte in vergelijking met chirurgische enscenering. [13]

Historisch gezien hebben twee systemen in gemeenschappelijk gebruik voor de enscenering van prostaatkanker.

De AJCC heeft enscenering aangewezen door TNM classificatie. [15] Vergroot Staging van prostaatkanker.

Lokale behandelingen worden geassocieerd met langere ziektevrije overleving voor veel patiënten met gelokaliseerde prostaatkanker, maar zijn zelden curatief bij patiënten met lokaal uitgebreide tumoren. Door klinische onderstagering met de huidige diagnostische technieken, zelfs wanneer de kanker klinisch lijkt gelokaliseerd in de prostaat, sommige patiënten een gedissemineerde tumoren na lokale therapie met chirurgie of bestraling. Uitgezaaide prostaatkanker is op dit moment niet te genezen.

Behandelingsopties voor elk stadium van prostaatkanker worden in Tabel 8.

Asymptomatische patiënten van gevorderde leeftijd of aan een bijkomende aandoening kunnen rechtvaardigen; afweging van zorgvuldige observatie zonder onmiddellijke actieve behandeling. [1, 2] Kijk en wacht, observatie, een afwachtend beleid, en actief toezicht zijn termen duidt op een strategie die geen onmiddellijke behandeling in dienst heeft in opzet curatieve.

Waakzaam wachten en actief toezicht zijn de meest gebruikte termen, en de literatuur niet altijd duidelijk onderscheid hen, waardoor de interpretatie van de resultaten moeilijk. Het algemene concept van waakzaam wachten geduldig follow-up met de toepassing van palliatieve zorg als nodig is om de symptomen van progressie van de tumor te verlichten. Er is geen poging om geplande genezende therapie op elk punt in de follow-up. Bijvoorbeeld kan transurethrale resectie van de prostaat (TURP) of hormonale therapie worden gebruikt voor verlichting tumor-gerelateerde urethraobstructie zou er plaatselijke tumorgroei; hormonale therapie of bot straling kan worden gebruikt om pijn te verlichten van metastasen. Radicale prostatectomie werd vergeleken met een afwachtend beleid of actieve surveillance bij mannen met een vroeg stadium van de ziekte (dwz klinische fasen T1b, T1c of T2). [3] (Zie het gedeelte radicale prostatectomie in de behandeling Option Overzicht voor sectie prostaatkanker van deze samenvatting)

In tegenstelling, de strategie achter actief toezicht is op de behandeling uit te stellen voor klinisch gelokaliseerde ziekte maar regelmatig volgen van de patiënt en start de lokale behandeling met in opzet curatieve als er geen tekenen van lokale progressie van de tumor. [4-7] Het idee is om de ziekte te voorkomen van therapie bij mannen die indolente of niet-progressieve ziekte, maar het behoud van de mogelijkheid om ze moet de tumor vooruitgang te genezen. Actieve surveillance gaat meestal

Patiëntselectie, testintervallen en specifieke testen, alsmede criteria voor interventie, zijn willekeurig en niet in gecontroleerde studies vastgesteld.

In de Verenigde Staten als in andere instellingen wijdverspreide PSA, de resultaten van conservatieve behandeling van gelokaliseerde prostaatkanker zijn bijzonder gunstig. In het totaal, hebben de mensen beheerd door waakzaam wachten of actief toezicht (met behulp van verschillende criteria, afhankelijk van de studie) zeer gunstige prostaat-kanker-specifieke sterfte variërend van ongeveer 2% tot 10% had. Veel mannen met screen-detected prostaatkanker zijn, daarom kandidaten voor actieve bewaking, met definitieve therapie gereserveerd voor tekenen van progressie van de tumor.

Evidence (waakzaam wachten of actieve bewaking)

(Zie de Fase II behandeling van prostaatkanker deel van deze samenvatting)

Een radicale prostatectomie wordt meestal gereserveerd voor patiënten die: [18-20]

Prostatectomie kan worden uitgevoerd door de perineale of retropubische benadering. De perineale benadering vereist een aparte isie voor lymfeklierdissectie. Laparoscopische lymfadenectomie is technisch mogelijk en ervaren met veel minder morbiditeit. [21] Voor kleine, goed gedifferentieerd knobbeltjes, de idence positieve bekken nodes is minder dan 20%, en het bekken knooppunt dissectie kan worden weggelaten. [22] Bij grotere, minder gedifferentieerde tumoren, een bekken lymfeklierdissectie belangrijker. De waarde van het bekken knooppunt dissectie (dat wil zeggen, open chirurgische of laparoscopische) in deze gevallen is niet therapeutisch, maar spaart patiënten met positieve klieren de morbiditeit van prostatectomie. Radicale prostatectomie is meestal niet uitgevoerd als bevroren sectie evaluatie van het bekken knooppunten onthult metastasen; deze patiënten moet worden overwogen voor de toegang tot bestaande klinische proeven of te ontvangen radiotherapie aan de lokale symptomen onder controle.

De rol van preoperatieve (neoadjuvante) hormonale therapie is niet vastgesteld. [23, 24]

Na radicale prostatectomie, pathologische evaluatie in lagen tumor mate in de volgende klassen

In 1993, een gestructureerde literatuuroverzicht over 144 documenten werd gedaan in een poging om de drie primaire behandelingsstrategieën Vergelijk klinisch gelokaliseerde prostaatkanker [26]

De auteurs concludeerden dat gebrekkige rapportage en de selectie factoren binnen alle reeksen uitgesloten van een geldige vergelijking van de werkzaamheid van de drie strategieën.

In een literatuuronderzoek van case series van patiënten met voelbaar, klinisch gelokaliseerde ziekte, de auteurs vinden dat 10-jaar prostaatkanker overleving prijzen waren best in radicale prostatectomie serie (ongeveer 93%), slechtste in radiotherapie serie (ongeveer 75% ) en tussenproduct met uitgestelde behandeling (ongeveer 85%). [27] Omdat het zeer onwaarschijnlijk dat bestralingstherapie ziektespecifieke overleving zou verslechteren, de meest waarschijnlijke verklaring is dat selectiefactoren invloed op de keuze van de behandeling. Een dergelijke selectie factoren maken vergelijkingen van therapeutische strategieën onnauwkeurig. [28]

Radicale prostatectomie werd vergeleken met een afwachtend beleid of actieve surveillance bij mannen met een vroeg stadium van de ziekte (dat wil zeggen, de klinische fasen T1b, T1c of T2) in gerandomiseerde trials, met tegenstrijdige resultaten. Het verschil in resultaten kunnen het gevolg van verschillen in de manier waarop de mannen werden gediagnosticeerd met prostaatkanker.

Evidence (radicale prostatectomie vs. waakzaam wachten of actieve bewaking)

Complicaties van radicale prostatectomie zijn de volgende

Een analyse van Medicare gegevens over 101.604 radicale prostatectomies uitgevoerd 1991-1994 vertoonde de volgende: [33]

In de loop van de studie periode, deze tarieven daalde met 30%, 8% en 12%, respectievelijk. [33]

Prostatectomies gedaan in ziekenhuizen waar minder de procedures werden uitgevoerd dan gedaan in ziekenhuizen waar meer werden uitgevoerd waren betrokken bij de volgende: [34, 35]

Operatieve morbiditeit en mortaliteit toenemen met de leeftijd. Comorbiditeit, vooral onderliggende hartaandoening en beroerte, vertegenwoordigt een gedeelte van de leeftijd gerelateerde toename van 30-dagen mortaliteit.

In een cohort van alle mannen met prostaatkanker die radicale prostatectomie 1990-1999 onderging in Ontario, 75-jaar-oude mannen zonder comorbiditeit hadden een voorspelde 30-dagen mortaliteit van 0,74%. Dertig dagen chirurgische complicaties hing ook meer comorbiditeit dan leeftijd (dat wil zeggen, ongeveer 5% vs. 40% voor mannen met 0 vs. ≥4 onderliggende comorbiditeit, respectievelijk). [35]

Urine-incontinentie en impotentie complicaties die kunnen voortvloeien uit radicale prostatectomy en zijn onderzocht in verschillende studies.

Evidence (urine-incontinentie en impotentie na radicale prostatectomie)

De verschillen zijn vaak gerapporteerd tussen de bevolking op basis van enquêtes en case-serie van individuele centra. Redenen kunnen onder meer de volgende

Gevallenreeks mannen die radicale prostatectomie ondergaan hebben aangetoond verkorting van de penis lengte (met gemiddeld 1-2 cm). [44-46] Het functionele gevolg van de verkorting niet goed bestudeerd, maar valt op sommige mannen.

In een register van de mannen met stijgende PSA na de eerste behandeling van klinisch gelokaliseerde prostaatkanker, 19 van 510 mannen (3,7%) die een radicale prostatectomie hadden ondergaan geklaagd verminderde penile. [53] De gegevens waren gebaseerd op arts melden van patiënten ‘klachten in plaats van directe patiëntenzorg vragen of voor-en-na het meten van de penis lengte. Ook werd de steekproef beperkt tot patiënten met een bekende of vermoedelijke tumor herhaling, waardoor veralgemening moeilijk.

Liesbreuk is gemeld als een complicatie van radicale prostatectomie.

Evidence (liesbreuk na radicale prostatectomie)

Hoewel de opmerkingen van verhoogde tarieven van liesbreuk na radicale prostatectomie consistent zijn, is het denkbaar dat mannen met prostaatkanker die wordt nauwkeurig worden opgevolgd door urologen hogere detectiegraad van hernia kunnen hebben als gevolg van frequente examens of diagnostische beeldvorming (dat wil zeggen, detectie vooroordeel). Mannen moeten zich bewust van dit potentieel complicatie van prostatectomie worden gemaakt.

Radicale prostatectomie kan fecale incontinentie veroorzaken en de idence kan variëren met de chirurgische methode. [52]

Evidence (fecale incontinentie na radicale prostatectomie)

Kandidaten voor definitieve bestralingstherapie moet een bevestigde pathologische diagnose van kanker die klinisch wordt beperkt tot de prostaat en / of de omliggende weefsels (fase I, fase II en fase III) hebben. Laparotomie en lymfklierdissectie zijn niet nodig.

Radiotherapie kan een goede optie voor patiënten die worden beschouwd als een slechte medische kandidaten voor radicale prostatectomie zijn. Deze patiënten kunnen worden behandeld met een aanvaardbaar laag complicaties als zorg wordt besteed aan de afleveringstechniek. [54]

Resultaten op lange termijn met stralingstherapie afhankelijk van het podium en zijn geassocieerd met dosimetrie van de straling.

Evidence (EBRT)

Profylactische radiotherapie klinisch en pathologisch niet betrokken bekken lymfklieren lijkt geen OS of prostaatkanker overleving verbeteren werd gezien in de RTOG-7706 proef, bijvoorbeeld [61] [Niveau van.; bewijs: 1iiA]

Op basis van de beperkte gegevens uit gerandomiseerde trials, de bevinding is dat gehypofractioneerde radiotherapie (met minder fracties bij hogere doses per fractie) lijkt vergelijkbare resultaten geven aan conventionele schema’s van de straling, in potentie het aanbieden van meer handige schema’s van de behandeling.

Evidence (conventionele vs. gehypofractioneerde EBRT)

Patients undergoing brachytherapy are often selected for favorable characteristics that include the following

More information and further study are required to better define the effects of modern interstitial brachytherapy on disease control and QOL and to determine the contribution of favorable patient selection to outcomes.[ 64 ][ Level of evidence: 3iiiDiv ]

Informatie over lopende klinische studies is beschikbaar op dit forum.

Radium-223 emits alpha particles (i.e., two protons and two neutrons bound together, identical to a helium nucleus) with a half-life of 11.4 days. It is administered intravenously and selectively taken up by newly formed bone stroma. The high-energy alpha particles have a short range of less than 100 mcM. Radium-223 improved OS in patients with prostate cancer metastatic to bone. In a double-blind, randomized, controlled trial, 921 men with symptomatic castration-resistant prostate cancer, two or more metastases, and no known visceral metastases were randomly assigned in a 2:1 ratio to radium-223 versus placebo. Radium-223 statistically significantly improved OS (median 14.9 months vs. 11.3 months), rate of symptomatic skeletal events (33% vs. 38%), and spinal cord compression (4% vs. 7%).[ 65, 66 ][ Level of evidence: 1iA ] With administration at a dose of 50kBq per kg body weight every 4 weeks for six injections, the side effects were similar to those of a placebo.

Definitive EBRT can result in acute cystitis; proctitis, and enteritis.[ 18, 36, 43, 67 – 69 ] These conditions are generally reversible; but may be chronic and rarely require surgical intervention.[ 69 ]

A cross-sectional survey of prostate cancer patients; who had been treated in a managed care setting by radical prostatectomy; radiation therapy, or watchful waiting and active surveillance showed substantial sexual and urinary; dysfunction in the radiation therapy group.[ 40 ]

Radiation is also known to be carcinogenic.[ 70 – 72 ] EBRT for prostate cancer is associated with an increased risk of bladder and gastrointestinal cancer. Brachytherapy is associated with an increased risk of bladder cancer.

Potency, in most cases, is preserved with radiation therapy in the short term but appears to; diminish over time.[ 69 ] Sildenafil citrate may be effective in the management of sexual dysfunction after radiation therapy in some men.

Evidence (reducing complications)

Morbidity may be reduced with the employment of sophisticated radiation therapy techniques—such as the use of linear accelerators—and careful simulation and treatment planning.[ 75, 76 ]

Evidence (3-dimensional conformal vs. conventional radiation therapy)

Radiation therapy can be delivered after an; extraperitoneal lymph node dissection without an increase in complications if; careful attention is paid to radiation technique. The treatment field should; not include the area that contained the dissected pelvic nodes. Previous TURP is associated with an increased risk of stricture above that seen with radiation; therapy alone, but, if radiation therapy is delayed 4 to 6 weeks after the TURP, the risk of; stricture is lower.[ 77 – 79 ] Pretreatment TURP to relieve; obstructive symptoms has been associated with tumor dissemination, however, multivariable; analysis in pathologically staged cases indicates that this may be due to a worse; underlying prognosis of the cases that require TURP rather; than the result of the procedure itself.[ 80 ]

In general, radical prostatectomy is associated with a higher rate of urinary incontinence and early sexual impotence but a lower rate of stool incontinence and rectal injury. However, over time, the differences in sexual impotence diminish because the risk rises with time since radiation.

Evidence (complications of radical prostatectomy vs. radiation therapy)

Several different hormonal approaches are used in the management of various stages of prostate cancer.

These approaches include the following

Benefits of bilateral orchiectomy include the following:[ 36 ]

Disadvantages of bilateral orchiectomy include the following:[ 36, 83 ]

Bilateral orchiectomy has also been associated with an elevated risk of coronary heart disease and myocardial infarction.[ 84 – 87 ]

(Refer to the summary on Hot Flashes and Night Sweats.)

Estrogens at a dose of 3 mg per day of; diethylstilbestrol (DES) will achieve castrate levels of testosterone. Like; orchiectomy, estrogens may cause loss of libido and impotence. Estrogens also cause gynecomastia, and prophylactic low-dose radiation therapy to the breasts is given to prevent this complication.

DES is no longer manufactured or marketed in the United States and is seldom used today because of the risk of serious side effects, including myocardial infarction, cerebrovascular accidents, and pulmonary embolism.

LH-RH agonists, such as leuprolide, goserelin, and buserelin lower testosterone to castrate levels. Like orchiectomy and estrogens, LH-RH agonists cause impotence, hot flashes, and loss of libido. Tumor flare reactions may occur transiently but can be prevented by antiandrogens or short-term estrogens at a low dose for several weeks.

There is some evidence that LH-RH agonists are associated with increased risk of cardiovascular morbidity or mortality, although the results are conflicting.[ 84 – 88 ]

Evidence (LH-RH agonists and cardiovascular disease)

Antiandrogen agents used in the treatment of prostate cancer include flutamide and bicalutamide. The pure antiandrogen, flutamide, may cause diarrhea, breast tenderness, and nausea. Case reports show fatal and nonfatal liver toxic effects.[ 90 ]

Bicalutamide may cause nausea, breast tenderness, hot flashes, loss of libido, and impotence.[ 91 ] (Refer to the summaries on Gastrointestinal Complications; Nausea and Vomiting; and Hot Flashes and Night Sweats)

The steroidal antiandrogen, megestrol acetate, suppresses androgen production incompletely and is generally not used as initial therapy.

Additional studies that evaluate the effects of various hormone therapies on QOL are required.[ 92 ]

A national Medicare survey of men who had undergone radical prostatectomy for prostate cancer and either had or had not undergone androgen depletion (either medically or surgically induced) showed a decrease with androgen depletion in all seven health-related, QOL measures, including:[ 93 ][ Level of evidence: 3iC ]

ADT can cause osteoporosis and bone fractures. In a population-based sample of 50,613 Medicare patients aged 66 years or older followed for a median of 5.1 years, men who had been treated with either a gonadotropin-releasing hormone (GnRH) or orchiectomy had a 19.4% bone fracture rate compared with 12.6% in men who had not received hormone deprivation therapy. The effect was similar in men whether or not they had metastatic bone disease.[ 94 ]

The use of ADT may be associated with complaints of penile shortening, although the data are very limited.[ 53 ] In a registry study of men with rising PSA after initial treatment of clinically localized prostate cancer treated with radiation therapy plus ADT, 6 of 225 men (2.7%) complained of reduced penile size. Of the 213 men treated with radiation therapy but no ADT, none complained of changes in penile size. However, the data were based upon physician reporting of patients’ complaints rather than direct patient questioning or before-and-after measurement of penile length. Also, the study sample was restricted to patients with known or suspected tumor recurrence, making generalization difficult.

Placebo-controlled, randomized trials have shown that treatment of bone loss with bisphosphonates decreases the risk of bone fracture in men receiving ADT for prostate cancer (RR, 0.80 in a meta-analysis of 15 trials; 95% CI, 0.69–0.94). In the meta-analysis, zoledronate appeared to have the largest effect.[ 95 ]

The use of ADT has also been associated with an increased risk of colorectal cancer.

Evidence (increased risk of colorectal cancer)

Antiadrenal agents used in the treatment of prostate cancer include ketoconazole and aminoglutethimide. Long-term use of ketoconazole can result in impotence, pruritus, nail changes, and adrenal insufficiency. (Refer to the summary on Pruritus) Aminoglutethimide commonly causes sedation and skin rashes.

Cryosurgery, or cryotherapy, is under evaluation for the treatment of localized prostate cancer. It is a surgical technique that involves destruction of prostate cancer cells by intermittent freezing of the prostate with cryoprobes, followed by thawing.[ 97 ] [Level of evidence: 3iiiC]; [ Level of evidence: 3iii ][ 98, 99 ][ Level of evidence: 3iiiDiv ] There is limited evidence regarding its efficacy and safety compared with standard prostatectomy and radiation therapy, and the technique is evolving in an attempt to reduce local toxicity and normal tissue damage. The quality of evidence on efficacy is low, currently limited to case series of relatively small size, short follow-up, and surrogate outcomes of efficacy.[ 100 ]

Serious toxic effects associated with cryosurgery include bladder outlet injury, urinary incontinence, sexual impotence, and rectal injury. Impotence is common, ranging from about 47% to 100%.

The frequency of other side effects and the probability of cancer control at 5 years’ follow-up have varied among reporting centers, and series are small compared with surgery and radiation therapy.[ 98, 99 ] Other major complications include urethral sloughing, urinary fistula or stricture, and bladder neck obstruction.[ 100 ]

There is interest in the use of proton-beam therapy for the treatment of prostate cancer. Although the dose distribution of this form of charged-particle radiation could theoretically improve the therapeutic ratio of prostate radiation, allowing for an increase in dose to the tumor without a substantial increase in side effects, no randomized controlled trials have been reported that compare its efficacy and toxicity with those of other forms of radiation therapy.

The role of neoadjuvant hormonal therapy is not established.[ 23, 24 ]

Bicalutamide has not been shown to improve OS in patients with localized or locally advanced prostate cancer.

Evidence (bicalutamide)

Informatie over lopende klinische studies is beschikbaar op dit forum.

Stage I prostate cancer is defined by the American Joint Committee on Cancer’s TNM classification system:[ 1 ]

The frequency of clinically silent, nonmetastatic prostate cancer that can be found at autopsy greatly increases with age and may be as high as 50% to 60% in men aged 90 years and older. Undoubtedly, the idental discovery of these occult cancers at prostatic surgery performed for other reasons accounts for the similar survival of men with stage I prostate cancer, compared with the normal male population, adjusted for age.

Many stage I cancers are well differentiated and only focally involve the gland (T1a, N0, M0); most require no treatment other than careful follow-up.[ 2 ]

In younger patients (aged 50–60 years) whose expected survival is long, treatment should be considered.[ 3 ] Radical prostatectomy, external-beam radiation therapy (EBRT), interstitial implantation of radioisotopes, and watchful waiting and active surveillance yield apparently similar survival rates in noncontrolled, selected series. The decision to treat should be made in the context of the patient’s age, associated medical illnesses, and personal desires.[ 3 ]

Standard treatment options for stage I prostate cancer include the following

Asymptomatic patients of advanced age or with concomitant illness may warrant consideration of careful observation without immediate active treatment.[ 4 – 6 ] Watch and wait, observation, expectant management, and active surveillance are terms indicating a strategy that does not employ immediate therapy with curative intent. (Refer to the Watchful Waiting or Active Surveillance section in the Treatment Option Overview for Prostate Cancer section of this summary)

Evidence (observation with delayed hormonal therapy)

Radical prostatectomy, usually with pelvic lymphadenectomy (with or without; the nerve-sparing technique designed to preserve potency) is the most commonly applied therapy with curative intent.[ 7 – 9 ] Radical; prostatectomy may be difficult after a transurethral resection of the prostate (TURP).

Because about 40% to 50% of men with clinically organ-confined disease are found to have pathologic extension beyond the prostate capsule or surgical margins, the role of postprostatectomy adjuvant radiation therapy has been studied.

Consideration may also be given to postoperative radiation therapy (PORT) for patients who; are found to have seminal vesicle invasion by tumor at; the time of prostatectomy or who have a detectable level of PSA more than 3 weeks after surgery.[ 10 – 12 ] Because duration of follow-up; in available studies is still relatively short, the value of PORT is yet to be determined, however, PORT does reduce local recurrence.[ 10 ] Careful treatment planning is; necessary to avoid morbidity.

Evidence (radical prostatectomy followed by radiation therapy)

Radical prostatectomy has been compared with watchful waiting or active surveillance. (Refer to the Radical prostatectomy compared with other treatment options section in the Treatment Option Overview for Prostate Cancer section of this summary for more information about radical prostatectomy compared with watchful waiting or active surveillance.)

Evidence (radical prostatectomy compared with watchful waiting)

EBRT is another treatment option used with curative intent.[ 16 – 20 ] Definitive radiation therapy should; be delayed 4 to 6 weeks after TURP to reduce the idence of; stricture.[ 21 ] Adjuvant hormonal therapy should be considered for patients with bulky T2b to T2c tumors.[ 22, 23 ]

Evidence (EBRT with or without adjuvant hormonal therapy)

Interstitial implantation of radioisotopes (i.e., iodine 125 [ 125 I], palladium, and iridium) done through a transperineal technique with either ultrasound or computed-tomography guidance, is; being used in patients with T1 or T2a tumors. Short-term; results in these patients are similar to those for radical prostatectomy or; EBRT.[ 27, 28 ], [ 29 ][ Level of evidence: 3iiiDiv ]

Factors for consideration in the use of interstitial implants include the following

Long-term; follow-up of these patients is necessary to assess treatment efficacy and side; effects.

Retropubic freehand implantation with 125 I has been associated with an; increased local failure and complication rate [ 30, 31 ] and is now rarely done.

Behandeling opties onder klinische evaluatie zijn de volgende

Controleer de lijst van ondersteunde kanker klinische proeven die nu het aanvaarden van patiënten met; stage I prostate cancer. De lijst van klinische proeven kan verder worden verkleind door locatie, drug, interventie, en andere criteria.

Algemene informatie over klinische proeven is ook beschikbaar via dit forum.

Stage II prostate cancer is defined by the American Joint Committee on Cancer’s TNM classification system:[ 1 ]

Radical prostatectomy, external-beam radiation therapy (EBRT), and interstitial implantation of radioisotopes are each employed in the treatment of stage II prostate cancer with apparently similar therapeutic effects. Radical prostatectomy and radiation therapy yield apparently similar survival rates with as many as 10 years of follow-up. For well-selected patients, radical prostatectomy is associated with a 15-year survival comparable with an age-matched population without prostate cancer.[ 2 ] Unfortunately, randomized comparative trials of these treatment methods with prolonged follow-up are lacking.

Patients with a small, palpable cancer (T2a, N0, and M0) fare better than patients in whom the disease involves both sides of the gland (T2c, N0, and M0). Patients proven free of node metastases by pelvic lymphadenectomy fare better than patients in whom this staging procedure is not performed; however, this is the result of selection of patients who have a more favorable prognosis.

Side effects of the various forms of therapy—including impotence, incontinence, and bowel injury—should be considered in determining the type of treatment to employ.

Often, changes in PSA are thought to be markers of tumor progression. Even though a tumor marker or characteristic may be consistently associated with a high risk of prostate cancer progression or death, it may be a very poor predictor of very limited utility in making therapeutic decisions.

Baseline PSA and rate of PSA change were associated with subsequent metastasis or prostate cancer death in a cohort of 267 men with clinically localized prostate cancer who were managed by watchful waiting or active surveillance in the control arm of a randomized trial comparing radical prostatectomy with watchful waiting.[ 3, 4 ] Nevertheless, the accuracy of classifying men into groups whose cancer remained indolent versus those whose cancer progressed was poor at all examined cut points of PSA or PSA rate of change.

Patients with locally advanced nonmetastatic disease (T2–T4, N0–N1, and M0) are at risk for developing bone metastases. Bisphosphonates are being studied as a strategy to decrease this risk.

Evidence (bisphosphonates and risk of bone metastases)

Standard treatment options for stage II prostate cancer include the following

Asymptomatic patients of advanced age or with concomitant illness may warrant consideration of careful observation without immediate active treatment.[ 6 – 8 ] Watch and wait, observation, expectant management, and active surveillance are terms indicating a strategy that does not employ immediate therapy with curative intent. (Refer to the Treatment Option Overview for Prostate Cancer section of this summary for more information).

Evidence (observation with delayed hormonal therapy)

Radical prostatectomy, usually with pelvic lymphadenectomy (with or without the nerve-sparing technique designed to preserve potency) is the most commonly applied therapy with curative intent.[ 2, 9, 10 ] Radical prostatectomy may be difficult after a transurethral resection of the prostate (TURP).

Because about 40% to 50% of men with clinically organ-confined disease are found to have pathologic extension beyond the prostate capsule or surgical margins, the role of postprostatectomy adjuvant radiation therapy has been studied.

Consideration may also be given to postoperative radiation therapy (PORT) for patients who are found to have seminal vesicle invasion by tumor at the time of prostatectomy or who have a detectable level of PSA more than 3 weeks after surgery.[ 11 – 13 ] Because the duration of follow-up in available studies is relatively short, the value of PORT is yet to be determined; however, PORT does reduce local recurrence.[ 11 ] Careful treatment planning is necessary to avoid morbidity.

Evidence (radical prostatectomy followed by radiation therapy)

Evidence (radical prostatectomy compared with watchful waiting)

EBRT is another treatment option often used with curative intent.[ 19 – 23 ] Definitive radiation therapy should be delayed 4 to 6 weeks after TURP to reduce the idence of stricture.[ 24 ] Adjuvant hormonal therapy should be considered for patients with bulky T2b to T2c tumors.[ 25 ]

The role of adjuvant hormonal therapy in patients with locally advanced disease has been analyzed by the Agency for Health Care Policy and Research (now the Agency for Healthcare Research and Quality). Most patients had more advanced disease, but patients with bulky T2b to T2c tumors were included in the studies that were re-evaluating the role of adjuvant hormonal therapy in patients with locally advanced disease.

Evidence (EBRT with or without adjuvant hormonal therapy)

EBRT designed to decrease exposure of normal; tissues using methods such as CT-based 3-D conformal treatment; planning is under clinical evaluation.[ 37 ]

Interstitial implantation of radioisotopes (i.e., iodine-125 [ 125 I], palladium, and iridium), using a transperineal technique with either ultrasound or computed-tomography (CT) guidance; is; being done in patients with T1 or T2a tumors. Short-term; results in these patients are similar to those for radical prostatectomy or; EBRT.[ 38, 39 ], [ 40 ][ Level of evidence: 3iiiDiv ]

Factors for consideration in the use of interstitial implants include the following

Long-term follow-up of these patients is necessary to assess treatment efficacy and side effects.

Retropubic freehand implantation with 125 I has been associated with an increased local failure and complication rate [ 41, 42 ] and is now rarely done.

Behandeling opties onder klinische evaluatie zijn de volgende

Cryosurgery is a surgical technique that involves destruction of prostate; cancer cells by intermittent freezing of the prostate with cryoprobes followed by thawing.[ 43 ] [Level of evidence: 3iiiC], [ 44, 45 ][ Level of evidence: 3iiiDiv ] Cryosurgery is less well; established than standard prostatectomy, and long-term outcomes are not as well established as with prostatectomy or radiation therapy.; Serious toxic effects include

The frequency of other side effects and the probability of cancer control at 5 years’ follow-up have varied among reporting centers, and series are small compared with surgery and radiation therapy.[ 44, 45 ]

High-intensity focused ultrasound has been reported in case series to produce good local disease control. However, it has not been directly compared with more standard therapies, and experience with it is more limited.[ 46 – 48 ]

There is growing interest in the use of proton-beam radiation therapy for the treatment of prostate cancer. Although the dose distribution of this form of charged-particle radiation has the potential to improve the therapeutic ratio of prostate radiation, allowing for an increase in dose to the tumor without a substantial increase in side effects, no randomized controlled trials have been that compare its efficacy and toxicity with those of other forms of radiation therapy.

Other clinical trials, including trials of neoadjuvant hormonal therapy followed by radical prostatectomy, are ongoing.

Controleer de lijst van ondersteunde kanker klinische proeven die nu het aanvaarden van patiënten met; stage II prostate cancer. De lijst van klinische proeven kan verder worden verkleind door locatie, drug, interventie, en andere criteria.

Algemene informatie over klinische proeven is ook beschikbaar via dit forum.

Stage III prostate cancer is defined by the American Joint Committee on Cancer’s TNM classification system:[ 1 ]

Extraprostatic extension with microscopic bladder neck invasion (T4) is included with T3a.

External-beam radiation therapy (EBRT), interstitial implantation of radioisotopes, and radical prostatectomy are used to treat stage III prostate cancer.[ 2 ] Prognosis is greatly affected by whether regional lymph nodes are evaluated and proven not to be involved.

EBRT using a linear accelerator is the most common treatment for patients with stage III prostate cancer, and large series support its success in achieving local disease control and disease-free survival (DFS).[ 3, 4 ] The results of radical prostatectomy in stage III patients are greatly inferior compared with results in patients with stage II cancer. Interstitial implantation of radioisotopes is technically difficult in large tumors.

The patient’s symptoms related to cancer, age, and coexisting medical illnesses should be taken into account before deciding on a therapeutic plan. In a series of 372 patients treated with radiation therapy and followed for 20 years, 47% eventually died of prostate cancer, but 44% died of intercurrent illnesses without evidence of prostate cancer.[ 4 ]

Standard treatment options for stage III prostate cancer include the following

EBRT alone [ 3 – 7 ] or hormonal therapy luteinizing hormone-releasing hormone (LH-RH) agonist or orchiectomy) in addition to EBRT should be considered.[ 8 – 16 ] Definitive radiation therapy should be delayed until 4 to 6 weeks after transurethral resection to reduce the idence of stricture.[ 17 ]

Hormonal therapy should be considered in conjunction with radiation therapy especially in men who do not have underlying moderate or severe comorbidities.[ 8, 9 ] Several studies have investigated its utility in patients with locally advanced disease.

Evidence (EBRT with or without hormonal therapy)

Hormonal manipulations (orchiectomy or LH-RH agonists) may be used in the treatment of stage III prostate cancer.[ 32 ][ Level of evidence: 1iiA ]

Antiandrogen monotherapy has also been evaluated in men with locally advanced prostate cancer as an alternative to castration.

Evidence (orchiectomy vs. LH-RH agonist)

In patients who are not candidates for or who are unwilling to undergo radical prostatectomy or radiation therapy, immediate hormonal therapy has been compared with deferred treatment (i.e., watchful waiting or active surveillance with hormonal therapy at progression).

Evidence (immediate vs. deferred hormonal therapy)

When used as the primary therapy for patients with stage III or stage IV prostate cancer, androgen suppression with hormonal therapy is usually given continuously until there is disease progression. Some investigators have proposed intermittent androgen suppression as a strategy to attain maximal tumor cytoreduction followed by a period without therapy to allow tumor repopulation by hormone-sensitive cells. Theoretically, this strategy might provide tumor hormone responsiveness for a longer period of time. An animal model suggested that intermittent androgen deprivation (IAD) could prolong the duration of androgen dependence of hormone-sensitive tumors.[ 37 ]

Evidence (continuous vs. intermittent hormonal therapy)

Radical prostatectomy may be used with or without EBRT (in highly selected; patients).[ 39 ] Because about 40% to 50% of men with clinically organ-confined disease are found to have pathologic extension beyond the prostate capsule or surgical margins, the role of postprostatectomy adjuvant radiation therapy has been studied.

Evidence (radical prostatectomy with or without EBRT)

Careful observation without further immediate treatment may be used in the treatment of stage III prostate cancer.[ 45, 46 ]

Asymptomatic patients of advanced age or with concomitant illness may warrant consideration of careful observation without immediate active treatment.[ 47 – 49 ] Watch and wait, observation, expectant management, and active surveillance are terms indicating a strategy that does not employ immediate therapy with curative intent. (Refer to the Treatment Option Overview for Prostate Cancer section of this summary)

Since many stage III patients have urinary symptoms, control of symptoms is an; important consideration in treatment. The following modalities may be used to improve local control of disease and subsequent symptoms

A meta-analysis of randomized trials comparing various hormonal monotherapies; in men with stage III or stage IV prostate cancer (predominantly stage IV) came to; the following conclusions:[ 50 ][ Level of evidence: 1iiA ]

Controleer de lijst van ondersteunde kanker klinische proeven die nu het aanvaarden van patiënten met; stage III prostate cancer. De lijst van klinische proeven kan verder worden verkleind door locatie, drug, interventie, en andere criteria.

Algemene informatie over klinische proeven is ook beschikbaar via dit forum.

Stage IV prostate cancer is defined by the American Joint Committee on Cancer’s TNM classification system:[ 1 ]

Extraprostatic extension with microscopic bladder neck invasion (T4) is included with T3a.

Treatment selection depends on the following factors

The most common symptoms originate from the urinary tract or from bone metastases. Palliation of symptoms from the urinary tract with transurethral resection of the prostate (TURP) or radiation therapy and palliation of symptoms from bone metastases with radiation therapy or hormonal therapy are an important part of the management of these patients. Bisphosphonates may also be used for the management of bone metastases.[ 2 ]

Standard treatment options for stage IV prostate cancer include the following

Hormonal treatment is the mainstay of therapy for metastatic (Jewett stage D2) prostate cancer. Cure is rarely, if ever, possible, but striking subjective or objective responses to treatment occur in most patients. The addition of chemotherapy has been shown in randomized trials to improve overall survival (OS) compared with hormonal therapy alone.

In one trial, 790 patients with metastatic, hormone-sensitive disease were randomly assigned to receive androgen deprivation therapy (ADT) with or without docetaxel (75 mg/m 2 IV every 3 weeks for six cycles).[ 3 ] Previous adjuvant ADT was permissible if it lasted 12 months or less and progression had occurred within 12 months of completion. At a median follow-up of 28.9 months, median OS in the ADT plus docetaxel arm was 57.6 months and in the ADT-alone arm, it was 44.0 months (HR death 0.61; 95% CI,.47 to.80; P <.001).[ 3 ][ Level of evidence: 1iiA ] Hormonal manipulations effectively used as initial therapy for prostate; cancer include the following:[ 4 ] In some series, pretreatment levels of PSA are inversely correlated with progression-free duration in patients with metastatic prostate cancer who receive hormonal therapy. After hormonal therapy is initiated, a PSA reduction to beneath a detectable level provides information regarding the duration of progression-free status; however, decreases in PSA of less than 80% may not be very predictive.[ 11 ] Orchiectomy and estrogens yield similar results, and selection of one or the other depends on patient preference and the morbidity of expected side effects. Estrogens are associated with the development or exacerbation of cardiovascular disease, especially in high doses. DES at a dose of 1 mg per day is not associated with cardiovascular complications as frequent as those found at higher doses; however, the use of DES has decreased because of cardiovascular toxic effects. DES is no longer commercially available in the United States. The psychological implications of orchiectomy are objectionable to many patients, and many will choose an alternative therapy if effective.[ 12 ] Combined orchiectomy and estrogens are not indicated to be superior to either treatment administered alone.[ 13 ] A large proportion of men experience hot flushes after bilateral orchiectomy or treatment with LH-RH agonists. These hot flushes can persist for years.[ 14 ] Varying levels of success in the management of these symptoms have been reported with DES, clonidine, cyproterone acetate, or medroxyprogesterone acetate. After tumor progression on one form of hormonal manipulation, an objective tumor response to any other form is uncommon.[ 15 ] Some studies, however, suggest that withdrawal of flutamide (with or without aminoglutethimide administration) is associated with a decline in PSA and that one may need to monitor for this response before initiating new therapy.[ 16 - 18 ] Low-dose prednisone may palliate symptoms in about 33% of cases.[ 19 ] Newer hormonal approaches, such as inhibition of androgen receptors, have been shown to improve OS and quality of life (QOL) after tumor progression despite ADT. (Refer to the Recurrent Prostate Cancer section of this summary) Some patients may be asymptomatic and careful observation without further immediate therapy may be appropriate. Evidence (immediate vs. deferred hormonal therapy) Approaches using LH-RH agonists or antiandrogens in patients with stage IV; prostate cancer have produced response rates similar to other hormonal; treatments.[ 5, 28 ] Evidence (LH-RH agonists or antiandrogens) On the basis that the adrenal glands continue to produce androgens after surgical or medical castration, case series studies were performed in which antiandrogen therapy was added to castration. Promising results from the case series led to widespread use of the strategy, known as MAB or total androgen blockade. Subsequent randomized controlled trials, however, cast doubt on the efficacy of adding an antiandrogen to castration. Evidence (MAB) When trials of androgen suppression versus androgen suppression plus either; nilutamide or flutamide were examined in a subset analysis, the absolute; survival rate at 5 years was better for the combined-therapy group (2.9%; better, 95% CI, 0.3–5.5), however, when trials of androgen; suppression versus androgen suppression plus cyproterone acetate were examined; the absolute survival trend at 5 years was worse for the combined-therapy group; (2.8% worse, 95% CI, -7.6 to +2.0).[ 10 ] Total androgen blockade was of no greater benefit than single hormonal; therapy and with less patient tolerance. Also, the evidence was judged; insufficient to determine whether men newly diagnosed with asymptomatic; metastatic disease should have immediate androgen suppression therapy or; should have therapy deferred until they have clinical signs or symptoms of; progression.[ 36 ] When used as the primary therapy for patients with stage III or stage IV prostate cancer, androgen suppression with hormonal therapy is often given continuously until there is disease progression. Another option is intermittent androgen suppression as a strategy to attain maximal tumor cytoreduction followed by a period without therapy to allow treatment-free periods. Theoretically, this strategy might provide tumor hormone responsiveness for a longer period of time. An animal model suggested that intermittent androgen deprivation (IAD) could prolong the duration of androgen dependence of hormone-sensitive tumors.[ 37 ] Evidence (continuous vs. intermittent hormonal therapy) In addition to hormonal therapy, adjuvant treatment with bisphosphonates has been tested.[ 39 ] Evidence (bisphosphonates) Patients with locally advanced nonmetastatic disease (T2–T4, N0–N1, and M0) are at risk for developing bone metastases, and bisphosphonates are being studied as a strategy to decrease this risk. However, a placebo-controlled randomized trial (MRC-PR04) of a 5-year regimen of the first-generation bisphosphonate clodronate in high oral doses (2,080 mg per day) had no favorable impact on either time to symptomatic bone metastasis or survival.[ 41 ][ Level of evidence: 1iA ] EBRT may be used for attempted cure in highly selected stage M0; patients.[ 42, 43 ] Definitive radiation therapy should be delayed 4 to 6 weeks; after TURP to reduce idence of stricture.[ 44 ] Hormonal therapy should be considered in addition to EBRT.[ 36, 45 ] Evidence (radiation therapy with or without hormonal therapy) A single fraction of 8 Gy has been shown to have similar benefits on bone pain relief and QOL as multiple fractions (3 Gy × 10) as was evidenced in the RTOG-9714 (NCT00003162) trial.[ 47 ], [ 48 ][ Level of evidence: 1iiC ]; (Refer to the summary on Cancer Pain) Transurethral resection of the prostate may be useful in relieving urinary obstruction as part of palliative care in advanced prostate cancer. Careful observation without further immediate treatment (in selected; asymptomatic patients).[ 49 ] Behandeling opties onder klinische evaluatie zijn de volgende Controleer de lijst van ondersteunde kanker klinische proeven die nu het aanvaarden van patiënten met; stage IV prostate cancer. De lijst van klinische proeven kan verder worden verkleind door locatie, drug, interventie, en andere criteria. Algemene informatie over klinische proeven is ook beschikbaar via dit forum. In recurrent prostate cancer, the selection of further treatment depends on many factors; including Definitive radiation therapy can be given; to patients with disease that fails only locally after prostatectomy.[ 1 - 4 ] An occasional; patient can be salvaged with prostatectomy after a local recurrence after; definitive radiation therapy,[ 5 ] however, only about 10% of patients treated; initially with radiation therapy will have local relapse only. In these patients; prolonged disease control is often possible with hormonal therapy, with median; cancer-specific survival of 6 years after local failure.[ 6 ] Cryosurgical; ablation of recurrence after radiation therapy is associated frequently with; a high complication rate. Deze; technique is still undergoing clinical evaluation.[ 7 ] Hormonal therapy is used to manage most relapsing patients with disseminated disease who initially received locoregional therapy with surgery or radiation therapy. (Refer to the Standard Treatment Options for Stage IV Prostate Cancer section of this summary) It is not clear whether additional treatments given on the basis of rising prostate-specific antigen (PSA) in asymptomatic men with prostate cancer increase overall survival (OS). Biochemical evidence of failure on the basis of elevated or rising PSA alone, therefore, may not be sufficient to alter treatment, and using surrogate endpoints for clinical decision-making is, therefore, controversial. PSA is often used to monitor patients after initial therapy with curative intent, and elevated or rising PSA is a common trigger for additional therapy even in asymptomatic men. After radical prostatectomy, detectable PSA levels identify patients at elevated risk of local treatment failure or metastatic disease; [ 8 ] however, a substantial proportion of patients with elevated or rising PSA levels after initial therapy with curative intent may remain clinically free of symptoms for extended periods of time.[ 9 ] Likewise, after radiation therapy with curative intent, persistently elevated or rising PSA may be a prognostic factor for clinical disease recurrence. However, reported case series have used a variety of definitions of PSA failure. Criteria have been developed by the American Society for Therapeutic Radiology and Oncology Consensus Panel.[ 11, 12 ] The implication of the various definitions of PSA failure for OS is not known, and as in the surgical series, many biochemical relapses (rising PSA alone) may not be clinically manifested in patients treated with radiation therapy.[ 13, 14 ] The majority of men who are treated for recurrence after initial local therapy are asymptomatic, and the recurrence is detected by a rising PSA. It is possible that intermittent androgen deprivation (IAD) therapy can be used as an alternative to continuous androgen deprivation (CAD) therapy (ADT) in an attempt to improve quality of life (QOL) and decrease the amount of time during which the patient experiences the side effects of hormonal therapy, without decreasing the survival rate. As noted above, studies have shown that chemotherapy with docetaxel or cabazitaxel and immunotherapy with sipuleucel-T can prolong OS in patients with hormone-resistant metastatic prostate cancer. Nevertheless, hormonal therapy has also been shown to improve survival even in men who have progressed after other forms of hormonal therapy as well as chemotherapy. Some forms of hormonal therapy are effective in the management of metastatic hormone–refractory prostate cancer. Evidence (hormonal approaches) Because there are no head-to-head comparisons, there are no trials to help decide which of these agents should be used first or in what sequence. Even among patients with metastatic hormone-refractory prostate cancer, some heterogeneity is found in prognosis and in retained hormone sensitivity. In such patients who have symptomatic bone disease, several factors are associated with worsened prognosis: poor performance status, elevated alkaline phosphatase, abnormal serum creatinine, and short (<1 year) previous response to hormonal therapy.[ 27 ] The absolute level of PSA at the initiation of therapy in relapsed or hormone-refractory patients has not been shown to be of prognostic significance.[ 28 ] Some patients whose disease has progressed on combined androgen blockade can respond to a variety of second-line hormonal therapies. Aminoglutethimide, hydrocortisone, flutamide withdrawal, progesterone, ketoconazole, and combinations of these therapies have produced PSA responses in 14% to 60% of patients treated and have also produced clinical responses of 0% to 25% when assessed. The duration of these PSA responses has been in the range of 2 to 4 months.[ 29 ] Survival rates are similar whether ketoconazole plus hydrocortisone is initiated at the same time as antiandrogen (e.g., flutamide, bicalutamide, or nilutamide) withdrawal or when PSA has risen after an initial trial of antiandrogen withdrawal as seen in the CLB-9583 trial, for example.[ 30 ][ Level of evidence: 1iiA ] Data on whether PSA changes while on chemotherapy are predictive of survival are conflicting.[ 28, 31 ] Patients treated with either luteinizing-hormone agonists or estrogens as primary therapy are generally maintained with castrate levels of testosterone. One study from ECOG showed that a superior survival resulted when patients were maintained on primary androgen deprivation; [ 8 ] however, another study from SWOG (formerly the Southwest Oncology Group) did not show an advantage to continued androgen blockade.[ 32 ] Painful bone metastases can be a major problem for patients with prostate cancer. Veel; strategies have been studied for palliation, including:[ 33 - 37 ] (Refer to the summary on Cancer Pain) Evidence (palliation for bone metastases using radiation therapy) Evidence (palliation for bone metastases using strontium chloride) The use of radioisotopes such as strontium chloride Sr 89 has been shown to be effective as palliative treatment of some patients with osteoblastic metastases. As a single agent, strontium chloride Sr 89 has been reported to decrease bone pain in 80% of patients treated.[ 40 ] Evidence (palliation or prevention of bone metastases using denosumab) Treatment options for recurrent prostate cancer include the following Evidence (chemotherapy for hormone-resistant prostate cancer) Other chemotherapy regimens reported to produce subjective improvement in symptoms and reduction in PSA level include the following:[ 51 ][ Level of evidence: 3iiiDiii ]; [ 52 ] A study suggests that patients whose tumors exhibit neuroendocrine differentiation are more responsive to chemotherapy.[ 53 ] Sipuleucel-T, an active cellular immunotherapy, has been shown to increase OS in patients with hormone-refractory metastatic prostate cancer. Sipuleucel-T consists of autologous peripheral blood mononuclear cells that have been exposed ex vivo to a recombinant fusion protein (PA2024) composed of prostatic acid phosphatase fused to granulocyte-macrophage colony-stimulating factor. Side effects are generally consistent with cytokine release and include chills, fever, headache, myalgia, sweating, and influenza-like symptoms, usually within the first 24 hours of infusion. No increase in autoimmune disorders or secondary malignaes has been noted.[ 54 ] Evidence (immunotherapy) Low-dose prednisone may palliate symptoms in some patients.[ 59 ] Evidence (low-dose prednisone for palliation) Ongoing clinical trials continue to explore the value of chemotherapy for these patients.[ 9 - 12, 44, 51 - 53 ] Radium-223 emits alpha particles (i.e., two protons and two neutrons bound together, identical to a helium nucleus) with a half-life of 11.4 days. It is administered intravenously and selectively taken up by newly formed bone stroma. The high-energy alpha particles have a short range of <100 mcM. Radium-223 improved OS in patients with prostate cancer metastatic to bone. Evidence (alpha emitter radiation) Controleer de lijst van ondersteunde kanker klinische proeven die nu het aanvaarden van patiënten met; recurrent prostate cancer. De lijst van klinische proeven kan verder worden verkleind door locatie, drug, interventie, en andere criteria. Algemene informatie over klinische proeven is ook beschikbaar via dit forum. deze; have been identified by members of the Adult Treatment Editorial Board as significant in the field of prostate cancer treatment. This list is provided to inform users of important studies that have helped shape the current understanding of and treatment options for prostate cancer. Vermeld na elke referentie zijn de secties binnen deze samenvatting waarin de referentie wordt aangehaald. aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in aangehaald in De kanker informatie samenvattingen worden regelmatig herzien en geactualiseerd als er nieuwe informatie beschikbaar komt. Dit deel beschrijft de laatste wijzigingen aangebracht in deze samenvatting met ingang van de datum te kiezen. Treatment Option Overview for Prostate Cancer Added Conventional versus hypofractionated external-beam radiation therapy as a new subsection. Stage I Prostate Cancer Treatment Updated Wilt et al. as reference 14. Stage III Prostate Cancer Treatment Added text to provide evidence about continuous versus intermittent hormonal therapy, which included a systematic review of 15 randomized trials that compared continuous versus intermittent androgen deprivation therapy (ADT) for patients with advanced or recurrent prostate cancer and found no significant difference in overall survival (OS), prostate cancer-specific survival, and progression-free survival (PFS); the meta-analysis fulfilled prespecified criteria for noninferiority of OS (cited Magnan et al. as reference 38 and level of evidence 1iiA). Also added that there was little difference in patient-reported quality of life (QOL). Stage IV Prostate Cancer Treatment Added text to state that the addition of chemotherapy has been shown in randomized trials to improve OS compared with hormonal therapy alone. Added text to state that in one trial, 790 patients with metastatic, hormone-sensitive disease were randomly assigned to receive ADT with or without docetaxel and provided median follow-up data (cited Sweeney et al. as reference 3 and level of evidence 1iiA). Added text to provide evidence about continuous versus intermittent hormonal therapy, which included a systematic review of 15 randomized trials that compared continuous versus intermittent ADT for patients with advanced or recurrent prostate cancer and found no significant difference in OS, prostate cancer-specific survival, and PFS; the meta-analysis fulfilled prespecified criteria for noninferiority of OS (cited Magnan et al. as reference 38 and level of evidence 1iiA). Also added that there was little difference in patient-reported QOL. Recurrent Prostate Cancer Treatment Added text to provide evidence about continuous versus intermittent hormonal therapy, which included a systematic review of 15 randomized trials that compared continuous versus intermittent ADT for patients with advanced or recurrent prostate cancer and found no significant difference in OS, prostate cancer-specific survival, and PFS; the meta-analysis fulfilled prespecified criteria for noninferiority of OS (cited Magnan et al. as reference 17 and level of evidence 1iiA). Also added that there was little difference in patient-reported QOL. Key; for Prostate Cancer Toegevoegd deze nieuwe sectie. Deze samenvatting is geschreven en onderhouden door de Adult Treatment Editorial Board, dat is; redactioneel onafhankelijk van. De samenvatting geeft een onafhankelijk onderzoek; de literatuur en geen beleidsverklaring van vertegenwoordigen of. Meer; Informatie over samenvatting beleid en de rol van de Editorial Boards in; het handhaven van de samenvattingen te vinden op de 'Over deze Samenvatting en - Comprehensive Cancer Database pagina's. This cancer information summary for health professionals provides comprehensive, peer-reviewed, evidence-based information about the treatment of prostate cancer. Het is bedoeld als een bron te informeren en artsen die de zorg voor kankerpatiënten te helpen. Zij voorziet niet in formele richtlijnen en aanbevelingen voor het maken van de gezondheidszorg beslissingen. Dit overzicht wordt regelmatig herzien en zo nodig bijgewerkt door de Adult Treatment Editorial Board, die redactioneel onafhankelijk van het National Cancer Institute (). De samenvatting geeft een onafhankelijk overzicht van de literatuur en geen beleidsverklaring van of de National Institutes of Health () te vertegenwoordigen. Bestuursleden beoordeling onlangs gepubliceerde artikelen per maand om te bepalen of een artikel moet Wijzigingen in de samenvattingen worden gemaakt door middel van een consensus proces waarin leden van de Raad evalueren de kracht van het bewijs in de gepubliceerde artikelen en te bepalen hoe het artikel moet worden opgenomen in de samenvatting. The lead reviewers for Prostate Cancer Treatment are Sommige van de verwijzing citaten in deze samenvatting worden begeleid door een level-of-bewijs aanwijzing. Deze aanduidingen zijn bedoeld om lezers te helpen beoordelen van de sterkte van het bewijs ter ondersteuning van het gebruik van specifieke interventies of benaderingen. De Adult Treatment Editorial Board maakt gebruik van een formeel bewijs ranking systeem in de ontwikkeling van haar niveau van evidence-aanduidingen. is een geregistreerd handelsmerk. Hoewel de inhoud van documenten vrij als tekst kan worden gebruikt, kan niet worden aangemerkt als een kanker informatie samenvatting, tenzij het wordt gepresenteerd in al haar onderdelen en wordt regelmatig bijgewerkt. Toch zou een auteur toegestaan ​​om een ​​zin te schrijven zoals " 's kanker informatie samenvatting over borstkanker preventie staten de risico's kort en bondig:. [Bevatten uittreksel uit het overzicht]" De aangewezen citaat van deze samenvatting is Adult Treatment Editorial Board. Prostate Cancer Treatment. Bethesda, MD: /types/prostate/hp/prostate-treatment-. . Afbeeldingen in deze samenvatting worden gebruikt met toestemming van de auteur (s), de artiest en / of uitgever voor gebruik binnen alleen de samenvattingen. Toestemming om afbeeldingen te gebruiken buiten de context van de informatie moet worden verkregen van de eigenaar (s) en kan niet door de informatie over het gebruik van de afbeeldingen in deze samenvatting, samen met vele andere kanker-gerelateerde beelden worden toegekend, is verkrijgbaar in Visuals Online, een verzameling van meer dan 2.000 wetenschappelijke beelden. Basis van de sterkte van de beschikbare gegevens, kunnen behandelingen worden omschreven als "standaard" of "onder klinische evaluatie." Deze codes mogen niet worden gebruikt als basis voor de verzekering vergoeding bepalingen. Meer informatie over verzekering is beschikbaar op de pagina beheren Cancer Care.